Il deficit in dopamina nei nuclei grigi centrali è la principale anomalia biochimica della malattia di Parkinson. La Levodopa portata dal digestivo, quindi dal sangue, entra nel tessuto cerebrale e, dalla sua trasformazione in dopamina, viene a compensare questo deficit. A causa dell'importante metabolismo periferico della levodopa, solo una frazione non importante di una determinata dose raggiunge il sistema nervoso centrale durante la somministrazione di levodopa senza inibitori degli enzimi metabolici.
The Carbidopa e Benserazide sono inibitori della dopadarbossilasi periferica (DDC) che riducono la trasformazione periferica della levodopa in dopamina, il che significa che per il cervello è disponibile una maggiore quantità di levodopa. Quando la decarbossilazione della levodopa viene ridotta grazie al co -somministrazione di un inibitore del DDC, è possibile utilizzare una dose inferiore di lévodopa, che riduce la frequenza di effetti indesiderati.
L ' épacapone è un inibitore specifico e reversibile Catecol-O-metiltransferasi (COMT) che agisce principalmente a livello periferico. Il encacapone riduce la biotrasformazione della levodopa in 3-- Methyldopa (3 MOD) per inibizione dell'enzima COMT. Ciò porta ad un aumento dell'ASC (area sotto la curva) della Levodopa. La quantità di levodopa disponibile nel cervello è aumentata. Il ENCAPAPONE Estendi la risposta clinica alla Levodopa.
