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    Ipercalcemia

    Riepilogo

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    = I recos vidali sono sintesi delle raccomandazioni terapeutiche di ANSM, del ha e Società apprese francese e internazionale, scritto dal || 527 = Vidalcomité scientifique VIDAL ed esperti sul campo.
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    Supporto
    Ipercalcemia
    Hypercalcémie
    1
    = Esame iniziale
    Mira a valutare la gravità del disturbo e cercare un'eziologia.
    = Esami biologici, così necessari, tra cui: dosaggio di calcemia ionizzata; Biologia della funzione renale, elettroforesi proteica; Paratormone (alto o normale nelle iperparatiroidi, a basso contenuto di osteolisi maligna).
    = Immagini (ricerca dell'osteolisi mediante tomografia computerizzata, studio ecografico della regione paratiroideo, scintigrafia).
    2
    = Trattamento dell'ipercalcemia
    Utilizza farmaci che: aumentano l'escrezione urinaria del calcio o riducono il riassorbimento osseo o riducono l'assorbimento intestinale del calcio.
    = Il trattamento deve essere implementato rapidamente.
    3
    = Evita il peggioramento dell'ipercalcemia
    = I pazienti dovranno essere informati della necessità di bevande abbondanti (più di 2 litri di bevande al giorno in caso di ipercalcemia leggera, oltre 3 litri oltre) e per evitare il riposo prolungato a letto e l'inattività. L'assunzione di calcio deve essere controllata (e rimanere <1000 mg>
    Qualsiasi trattamento al litio dovrebbe essere discusso.
    4
    = Ipercalcemia grave: gestione delle cure intensive e reidratazione
    Monitoraggio della coscienza (confusione, disturbi di vigilanza), disidratazione e ricerca di anomalie a ECG (accorciamento dell'intervallo QT, extrasisti, disturbi di conduzione).
    Alcune raccomandazioni offrono ricovero in ospedale in terapia intensiva oltre 140 mg/L di calcemia. In pratica, c'è quindi un rischio letale immediato. La connessione con un servizio di terapia intensiva sembra prudente da 120 mg/L o in caso di anomalie cliniche.
    5
    = Trattamento di ipercalcemia grave
    Può associarsi a seconda del caso:
    = L'infusione di soluto salato (da 200 a 300 ml/h le prime ore, da 2,5 a 4 litri/24 ore) contro la disidratazione;
    Un bisfosfonato che blocca il riassorbimento lentamente ma prolungato.
    1
    = Esame iniziale
    Mira a valutare la gravità del disturbo e cercare un'eziologia.
    Esami biologici, così necessari, tra cui: dosaggio di calcemia ionizzata; Biologia della funzione renale, elettroforesi proteica; Paratormone (alto o normale nelle iperparatiroidi, a basso contenuto di osteolisi maligna).
    Immagini (ricerca dell'osteolisi mediante tomografia computerizzata, studio ecografico della regione paratiroideo, scintigrafia).
    2
    = Trattamento dell'ipercalcemia
    Utilizza farmaci che: aumentano l'escrezione urinaria del calcio o riducono il riassorbimento osseo o riducono l'assorbimento intestinale del calcio.
    Il trattamento deve essere implementato rapidamente.
    3
    = Evita il peggioramento dell'ipercalcemia
    I pazienti dovranno essere informati della necessità di bevande abbondanti (più di 2 litri di bevande al giorno in caso di ipercalcemia leggera, oltre 3 litri oltre) e per evitare il riposo prolungato a letto e l'inattività. L'assunzione di calcio deve essere controllata (e rimanere <1000 mg>
    Qualsiasi trattamento al litio dovrebbe essere discusso.
    4
    = Ipercalcemia grave: gestione delle cure intensive e reidratazione
    Monitoraggio della coscienza (confusione, disturbi di vigilanza), disidratazione e ricerca di anomalie a ECG (accorciamento dell'intervallo QT, extrasisti, disturbi di conduzione).
    = Alcune raccomandazioni offrono ricovero in ospedale in terapia intensiva oltre 140 mg/L di calcemia. In pratica, c'è quindi un rischio letale immediato. La connessione con un servizio di terapia intensiva sembra prudente da 120 mg/L o in caso di anomalie cliniche.
    5
    = Trattamento di ipercalcemia grave
    = Può associarsi a seconda del caso:
    L'infusione di soluto salato (da 200 a 300 ml/h le prime ore, da 2,5 a 4 litri/24 ore) contro la disidratazione;
    Un bisfosfonato che blocca il riassorbimento lentamente ma prolungato.
    Caso speciale
    = Ipercalcemia e disidratazione
    L'ipercalcemia riduce il riassorbimento del sodio nel ramo ascendente della maniglia di Henlé e quindi porta a una "perdita di sale", vale a dire un effetto diuretico e una disidratazione. Questa disidratazione aumenta la concentrazione plasmatica del calcio e aggrava il disturbo.
    Iperparatiroidismo primario
    = La secrezione dell'ormone ipercalcemico paratormone (PTH), è normalmente regolata dalla concentrazione extracellulare di calcio. Questa regolazione scompare nei casi di iperplasia (diffusa) o adenoma dei paratiroidi. C'è iperparatiroidismo noto come "primario". PTH stimola gli osteoclasti, quindi aumenta il riassorbimento osseo (iperosteolisi) che rilascia il calcio osseo. L'ipercalcemia è ancora più marcata poiché il paratormone aumenta l'assorbimento intestinale del calcio.
    Le iperparatiroidi primari sono osservate a qualsiasi età e in entrambi i sessi, ma più frequentemente nelle donne di età compresa tra 40 e 65 anni. L'ipersecrezione prolungata del paratormone può causare nefrocalcinosi e ipercalciuria cronica causa della litiasi urinaria. Sono possibili disturbi reumatologici, digestivi e ipertensione (vedere il monitoraggio e l'adattamento del trattamento).
    L'iperparatiroidismo primario può essere dovuto a un singolo adenoma in un'unica ghiandola paratiroideo o a una poliadenomatosi paratiroideo. Il trattamento è chirurgico.
    Può far parte di una malattia endocrina multipla o neoplasia endocrina multipla (NEM) associata a vari adenomi o carcinomi: adenomi di prolattina, gastrinoma, insulinoma o persino feocromocitoma, midollo spinale della tiroide.
    Il periodo iniziale di iperparatiroidismo può essere "lento". I segni clinici sono ridotti e l'ipercalcemia rimane moderata o addirittura intermittente. È necessario il monitoraggio e un dosaggio di paratormone può essere effettuato in caso di lisiasi urinaria senza una causa ovvia.
    I tumori paratiroidei e iperparatiroidi familiari sono più rari.
    Iperosteolisi maligna
    Sono spesso legati alle metastasi ossee di carcinoma mammario, prostata, bronchi o reni o talvolta malattie ematologiche: linfomi, mielomi.
    = Il meccanismo dell'ipercalcemia sarebbe duplice: distruzione ossea da parte delle cellule tumorali e la loro secrezione di fattori proteolitici locali: prostaglandine di tipo E, Fattore di necrosi tumorale (TNF) o addirittura la sindrome o l'osteolisi "paraneoplastica" è indotta da fattori umorali calcitriolo, PTH PEPTID correlato (PTHRP).
    Iperparatiroidi di nefropatie
    La trasformazione finale di vitamina D in calcitriolo attivo, 1,25 (OH) 2 Vitamina D, si trova nel parenchima renale. Molte nefropatie croniche sono accompagnate da un deficit funzionale del calcitriolo. Il corpo risponde con un'iperparatazione di paratormone o iperparatiroidismo secondario. Questo è il caso durante l'insufficienza renale cronica. La diminuzione dell'assorbimento digestivo del calcio, indotta dal deficit del calcitriolo e l'aumento della fosforemia legata alla riduzione nefronica sono i due fattori principali della secrezione di PTH esagerata. È possibile un prurito, a volte contrassegnato. L'iperplasia diffusa, quindi eventualmente nodulari, ghiandole paratiroidei viene regolarmente osservata. Nelle fasi iniziali dell'insufficienza renale, l'obiettivo medico è la prevenzione dell'iperparatiroidismo mantenendo l'equilibrio fosfocalcico (supplementazione di calcio e vitamina D, moderata restrizione proteica, fosforo). In forme più avanzate, possono essere necessari calcimimetici, riduzione chirurgica paratiroideo, specialmente in dialisi o pazienti trapiantati.
    = Ipervitaminosi d
    La vitamina D proviene da due fonti: cibo per il 20% delle esigenze e produzione cutanea sotto l'effetto dell'irradiazione UV delle radiazioni solari per l'80% delle esigenze. La vitamina D è metabolizzata nel fegato, quindi il rene nella sua forma "attiva" 1,25 (OH) 2 Vitamina D3 o calcitriolo. Il calcitriolo promuove l'assorbimento intestinale del calcio e stimola la formazione di osteoclasti. È quindi ipercalcemico.
    In pratica, le overdosi di vitamina D sono spesso osservate nei pazienti che assumono un modo regolare e prolungato (il più delle volte "per essere in forma") dosi troppo grandi di farmaci di vitamina D o polivitaminici contenenti vitamina D. Un attento interrogatorio deve essere guidato perché questa inossicazione è spesso involontaria e trascurata dal paziente. Nei bambini, l'ipervitaminosi D può essere collegata a un errore di somministrazione (ad esempio la somministrazione giornaliera di una dose mensile).
    Il trattamento ovviamente include l'interruzione del sovradosaggio.
    = Durante alcune malattie granulomatose come la sarcoidosi e in alcuni linfomi, l'attività macrofagica provoca una maggiore sintesi di calcitriolo (1,25 diidrossivitamina D) responsabile della sindrome da ipervitaminosi e in alcuni casi di ipercalcemia. Tali anomalie sono più rare durante la tubercolosi, l'istoplasmosi, la coccydioidomicosi, ecc.
    Ipercalcemia: cause rare
    = Spesso si osservano anomalie leggere nella calcemia:
    Durante l'assunzione di farmaci: diuretici tiazidici, antiacidi digestivi contenenti calcio (sindrome da latte e alcalino o bevitori di latte o persino sindrome da Burnett);
    Durante fisse prolungate;
    durante la disidratazione;
    Durante l'iperosteolisi di molteplici cause: ipertiroidismo, malattia da pagetto, ecc., Avvelenamento più raramente da parte della vitamina A, ecc.;
    = Durante i trattamenti al litio. L'ipercalcemia viene rilevata nel 5-10% dei pazienti trattati con litio a lungo termine. PTH è alto.
    = Monitoraggio e adattamento del trattamento
    = Interpretazione dei dosaggi di calcemia
    Il dosaggio di routine di calciemia incorpora una quota di calcio libero o ionizzato e il calcio fisso alle proteine ​​circolanti (dal 40 al 45% della calcemia misurata). Tuttavia, è la misurazione del calcio libero o ionizzato che conta, perché è lei che è correlata alle manifestazioni cliniche. I risultati devono quindi essere interpretati in base alla proteina. Pertanto, in caso di iperproteina, viene misurata un'ipercalcemia "pseudo" senza significato patologico. Al contrario, in caso di ipoproteinemia, un'ipercalcemia di calcio ionizzata potrebbe non apparire sul risultato se non è corretta.
    Il dosaggio di calcemia da prendere in considerazione è quindi quello della "calcemia corretta" o, se necessario, quella del "calcio ionizzato" (normale tra 1 e 1,25 mmol/L).
    = Manifestazioni cliniche di ipercalcemia
    L'ipercalcemia acuta della presenza rapida o di oltre 120 mg/L (3 mmol/L) può causare: disturbi digestivi da paresi di fibre liscia, portando a uno stato subocclusivo; una poliuria con disidratazione a volte intensa; disturbi muscolari (astenia); disturbi neuropsichici (disturbi cognitivi, confusione, obnubilazione o persino coma); Disturbi del ritmo cardiaco (modificando la depolarizzazione della fibra miocardica; accorciamento dell'intervallo QT, extrasisti, disturbi di conduzione). La disidratazione ostacola l'escrezione urinaria del calcio e quindi accentua l'ipercalcemia. L'ipercalcemia acuta è un'emergenza. Successivamente la prognosi è spesso legata alla malattia causale.
    = L'ipercalcemia cronica può causare nefrocalcinosi e ipercalciuria cronica causa della litiasi urinaria. Sono possibili disturbi reumatologici (condrocalcinosi, calcificazioni periarticolari e pericapsulari). Le manifestazioni digestive includono costipazione, ulcere gastroduodenali e pancreatite. L'ipertensione è frequente.
    = Consiglio del paziente
    = Al fine di evitare il peggioramento dell'ipercalcemia, i pazienti dovranno essere informati della necessità di bevande abbondanti (più di 2 litri al giorno) ed evitare il riposo prolungato a letto e l'inattività. L'assunzione di calcio deve essere controllata (e rimanere meno di 1000 mg al giorno). I trattamenti con tiazide e diuretici al litio devono essere discussi con il medico.
    = I disturbi dell'ipercalcemia devono essere esposti al paziente, nonché malattia causale quando l'origine è definita.
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